L’insulina è uno tra gli  ormoni ipoglicemizzanti prodotto dalle cellule beta delle isole di Langerhans del pancreas.Se siete insoddisfatti per i risultati ottenuti fino ad ora, leggete attentamente questo articolo, andremo a scoprire insieme gli effetti di questo incredibile ormone.

La struttura molecolare dell’insulina è stata chiarita da Sanger nel 1955.

Essa ha un peso molecolare di 6000 e consiste di due catene:

  1. Catena A composta da 21 aminoacidi
  2. Catena B composta da 30 aminoacidi

unite da due ponti disolfuro un terzo ponte disolfuro congiunge due ponti della catena A. Il glucosio stimola la secrezione e la biosintesi dell’insulina ma i due soggetti non sembrano soggetti al medesimo meccanismo di controllo.

Infatti la soglia di stimolo è più bassa per la biosintesi che non per la secrezione.

Oltre al glucosio, altri zuccheri come il mannosio e i pentosi sono capaci di stimolare la secrezione insulinica da parte del pancreas in vitro, mentre altri come il fruttosio e il glattosio ne sono praticamente privi. Molti aminoacidi sono capaci di stimolare la secrezione insulinica in vivo ed in vitro, i più potenti sono la leucina e l’arginina.

La leucina differisce dagli altri aminoacidi perché sembra capace di stimolare la secrezione insulinica in vitro in assenza di glucosio.

Ciò rende ragione dell’aumento dell’insulinemia osservata dopo la somministrazione di un pasto a base di carne. I corpi chetonici stimolano la secrezione insulinica; forse ciò spiega perché essa non si riduca a zero durante il digiuno protratto.

In ogni modo questo meccanismo sembra avere notevole importanza nel metabolismo degli acidi grassi.

Il glucosio, gli aminoacidi ed altre sostanze hanno la capacità di stimolare la secrezione insulinica indirettamente, prima ancora di essere assorbite in quantità notevoli, attraverso il cosiddetto “asse-entero-insulare”.

Numerosi principi di origine gastroenterica (pancreozimina, enteroglucagone, etc.) sono capaci di stimolare la secrezione insulinica e hanno il ruolo di modularla dopo i pasti e di prevenire le oscillazioni glicemiche indotte dall’assorbimento dei cibi.

La secrezione dell’insulina è infine soggetta ad una importante regolazione nervosa. Fibre nervosi amieliniche sono riconoscibili nelle isole ed è dimostrata la presenza di fibre simpatiche e parasimpatiche.

Prima di proseguire, desidero postarti questo video di BodyBuilderBuster che ti spiega come funziona l’insulina:

Azioni dell’insulina

L’insulina promuove il trasporto del glucosio e di altri zuccheri attraverso la membrana cellulare di vari tessuti, principalmente del tessuto muscolare e del tessuto adiposo, aumentando l’utilizzazione del glucosio; dirige una quota importante del glucosio intracellulare verso la glicogenesi;

promuove il trasporto degli aminoacidi all’interno delle cellule e la loro incorporazione nelle molecole proteiche; inibisce la lipolisi a livello del tessuto adiposo; promuove l’ingresso di potassio nella cellula e aumenta il potenziale di membrana anche in assenza del glucosio. 

I tessuti più studiati e quelli in cui gli effetti dell’ormone sono più determinati, sono il fegato, il tessuto adiposo e quello muscolare. Nell’epatocita, la cui membrana può essere attraversata facilmente dal glucosio anche in assenza di insulina, l’ormone determina tuttavia un aumento della captazione dell’utilizzazione del glucosio, stimola la glicogenosintesi, e promuove la sintesi dei grassi a partire dall’ Acetil-coenzima A.

La produzione basale di glucosio da parte del fegato viene normalmente sostenuta dal glucagone e l’insulina interviene a sopprimerla quando si verifica un eccesso di disponibilità di glucosio e altri substrati energetici, ad esempio dopo il pasto.

Sul tessuto adiposo l’insulina svolge una funzione fondamentale: essa favorendo la captazione e l’utilizzazione del glucosio, da un lato rende disponibile il glicerofosfato, dall’altro attraverso lo shunt (derivazione) di pentosi, aumenta la disponibilità di NADP ridotto, necessario per la sintesi degli acidi grassi;

la combinazione degli acidi grassi con il glicerofosfato porta alla sintesi dei trigliceridi.

In secondo luogo l’ormone è in grado di inibire la lipolisi anche in assenza di glucosio, ostacolando l’effetto degli ormoni lipolitici che, tramite l’aumento dell’ AMP ciclico, attivano la lipasi ormono-sensibile.

Riassumendo, l’insulina promuove la liposintesi e inibisce la lipolisi.

Nel tessuto muscolare l’insulina ha un’azione molto simile a quella da essa svolta nell’adipocita, ma meno centrata sulla sintesi dei trigliceridi: l’effetto sulla sintesi dei nucleotidi , delle proteine e del glicogeno appare preminente. Nel complesso, l’effetto svolto sul muscolo può essere definito “anabolizzante” – infatti l’insulina stimola l’ingresso del glucosio all’interno delle cellule e la sintesi del glicogeno.

In assenza di insulina si riduce l’utilizzazione di glucosio da parte di tessuti periferici, si riduce la liposintesi e grandi quantità di acidi grassi vengono liberate dal tessuto adiposo e convogliate nel fegato, dove vengono metabolizzate a corpi chetonici.

Questi vengono immessi in circolo in quantità eccessiva e superiore alla capacità metabolica dei tessuti periferici. Si riducono le sintesi proteiche e gli aminoacidi che si rendono disponibili vengono utilizzati nel fegato per la neoglicogenesi, vengono immessi in circolo maggiori quantità di glucosio.

La ridotta utilizzazione periferica e l’aumentata produzione epatica di glucosio, concorrono a determinare la manifestazione più caratteristica del difetto di insulina e cioè l’iperglicemia.

Il significato metabolico più importante di questo insieme di fenomeni è rappresentato dalla mobilitazione dei substrati energetici delle riserve disponibili.

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Antagonisti biologici dell’insulina

Vari ormoni contrastano l’azione dell’insulina. L’ormone somatotropo o ormone della crescita GH è un’antagonista fondamentale in ragione del suo effetto lipolitico; gli acidi grassi liberati riducono l’utilizzazione periferica del glucosio. L’ormone adenocorticotropo ACTH esercita direttamente un effetto lipolitico e indirettamente gli effetti caratteristici dei corticoidi glicoattivi.

Per una altro verso sia il GH che l’ACTH sembrano capaci di stimolare direttamente la secrezione insulinica da parte del pancreas.

Gli steroidi surrenalici glicoattivi, stimolano il catabolismo proteico, aumentano la disponibilità di aminoacidi e così inducono un aumento della neoglicogenesi e quindi della produzione epatica di glucosio. Essi inoltre probabilmente facilitano la lipolisi.

Il glucagone stimola energicamente la glicogenesi epatica, ma non quella muscolare, e la neoglicogenesi degli aminoacidi.

Infine il glucagone ha un importante effetto lipolitico. L’adrenalina sopprime pesantemente la secrezione insulinica agendo sugli alfa-recettori pancreatici, stimola direttamente la glicogenesi epatica e muscolare, aumentando la produzione epatica e riducendo la l’utilizzazione periferica del glucosio; essa infine esercita un’importante azione lipolitica.

Gli ormoni tiroidei hanno un’azione complessa sul ricambio glucidico in quanto da un lato aumentano l’utilizzazione periferica del glucosio e dall’atro la degradazione dell’insulina.

Essi inoltre potenziano l’azione delle catecolamine.

Insulina e Dieta modificata

L’insulina negli ultimi tempi è stata molto pubblicizzata in virtù dei suoi effetti. Gli Autori l’hanno etichettata come “l’ormone più anabolico del corpo” vista la sua capacità di stimolare l’entrata degli aminoacidi nelle cellule muscolari, potenziando la sintesi proteica e l’enzima responsabile della sintesi del glicogeno muscolare.

Tuttavia se hai letto con attenzione questo articolo hai capito che l’insulina ha anche degli effetti indesiderati.

Le proprietà anaboliche dell’insulina non solo si applicano al muscolo ma anche alla produzione di grasso, infatti essa è l’ormone più “ingrassante” del corpo umano. L’insulina è, oltretutto, un potente ormone recettore d’acqua: lo fa’ mediante il potenziale d’azione dell’ormone adrenale, l’aldosterone, che facilita la ritenzione di sodio.

Molti Culturisti hanno direttamente sperimentato gli effetti “appannanti” della ritenzione idrica attraverso una mal calcolata ricarica dei carboidrati durante i giorni che precedono la gara.

Da un punto di vista della salute, l’insulina può danneggiare le pareti delle arterie portando l’arteriosclerosi, essa inoltre stimola un enzima del fegato che fa si che il corpo incrementi la produzione di colesterolo. Recenti studi hanno dimostrato che un eccesso di insulina potrebbe causare un aumento della pressione arteriosa, probabilmente per la sua proprietà di ritenere sodio (che innalza il volume sanguigno la resistenza vascolare).

Di seguito riporto una tabella con l’indice glicemico degli alimenti più comuni:

 

ALIMENTO IND. GLICEMICO
CERALI
Pane bianco 69
Pane integrale 72
Pane integrale di segale 42
Riso bianco 72
Riso integrale 66
Spaghetti 50
Spaghetti integrali 42
Fiocchi d’avena 49
Mueslei 66
Mais 59
LEGUMI  
Fagioli 40
Soia 15
Ceci 36
Lenticchie 29
Piselli 33
Piselli surgelati 51
VEGETALI  
Rape 64
Carote 92
Patate americane 48
Patate bollite 98
Patate Fritte 51
FRUTTA  
Mele 39
Banane 62
Arance 40
Succo d’arancia 46
Pompelmi 26
Uva 26
Uvetta 64
Ciliege 23
Pesche 29
Prugne 25
LATTE E DERIVATI  
Latte intero 34
Latte parz.scremato 33
Latte scremato 32
Yogurt 36
Gelato 36
ZUCCHERI  
Glucosio 100
Fruttosio 20
Maltosio 59
Saccarosio 59
Miele 87

 

Per mantenere energia scegliete alimenti a basso indice glicemico. Più sara elevato questo, maggiore sarà la rapidità di trasformazione in energia.

In genere quando ci si prepara ad una gara nelle ultime 12-14 settimane si usa diminuire il consumo di carboidrati nella dieta; le diete a ridotto consumo di carboidrati di altri tempi, che prevedevano un consumo eccessivo di grassi, ha prodotto problemi in relazione all’equilibrio fisiologico.

Ad esempio un consumo eccessivo di grassi è nocivo per alcuni motivi:

  1. I grassi sono una fonte concentratissima di calorie (circa 9,3 cal/gr.) e si convertono rapidamente in tessuto adiposo.

  2. Un consumo troppo spinto di grassi associato ad una dieta povera di carboidrati produce una chetosi forte e incontrollata.

Una chetosi leggera tende a far diminuire l’appetito, comportandosi quasi come le anfetamine.

I chetoni risparmiano proteine riducendo l’ossidazione degli aminoacidi e aumentando la sintesi proteica.

Questo mantiene anche un effetto leggermente rilassante nel cervello che facilita lo stare a dieta. La riduzione dei carboidrati diminuisce la ritenzione idrica: ne consegue che diminuendo l’insulina che trattiene acqua, mantenendo una chetosi leggera si avrà anche una leggera azione diuretica ad un effetto sinergico in  relazione alle diete iperproteiche per produrre l’eliminazione dell’eccesso dei fluidi.

D’altro canto la riduzione del computo calorico dei carboidrati trae un beneficio sull’emissione dell’ormone della crescita, epinefrina e glucagone che, come abbiamo detto, sono sostanze estremamente utili per potenziare l’effetto lipolitico.

Quali carboidrati?

E’ di fondamentale importanza la scelta dei carboidrati per beneficiare al massimo dell’efficacia dell’insulina senza gli effetti negativi descritti sopra. Ad esempio la dieta dei diabetici è stata per anni oggetto di studio da parte degli autori. Nella tabella è riportato l’indice glicemico degli alimenti, conosciuto per i diabetici ma molto utile per la preparazione di una strategia alimentare soprattutto in vista di una gara.

L’altro lato della medaglia

E’ possibile che i vostri risultati in termini di crescita muscolare siano stati deludenti: provate ad aggiungere più carboidrati nella vostra dieta , provvedendo però a consumare la maggior parte delle calorie derivate dai carboidrati nei momenti più attivi della giornata, onde evitare che l’aumento, eventuale, di peso derivi da tessuto adiposo e/o ritenzione idrica.

Supplementazione

Risultano indicate le vitamine del gruppo B, che aiutano a metabolizzare i carboidrati e proteine; il potassio, che aiuta a prevenire la fatica associata alla riduzione dei carboidrati, risparmiando le proteine e riducendo la formazione di ammoniaca che porta ad una escrezione di nitrogeno.

Inoltre il cromo GTF (fattore di tolleranza al glucosio), un minerale contenuto principalmente nel lievito di birra, nel fegato, nella farina integrale.

L’assorbimento del cromo, nella forma esavalente, avviene nell’intestino tenue; l’eliminazione prevalentemente renale. Il cromo è un minerale indispensabile per il mantenimento di una tolleranza glucidica normale; esso infatti, una volta assorbito dall’intestino, si lega alla nicotinamide   ed alla cisteina per formare un complesso biologicamente attivo che potenzia l’azione dell’insulina.

Il CR inoltre è un elemento costituente degli acidi nucleici e di molti polipeptidi  

La carenza di cromo è caratterizzata da ridotta tolleranza glucidica fino, a volte, alla iperglicemia. In un piano modificato molti autori sconsigliano l’uso degli aminoacidi a catena ramificata per il fatto che uno di essi, la leucina, è un potente stimolatore di insulina, ma personalmente non sono d’accordo su questo, visto il documentato effetto di questi aminoacidi sul  muscolo.

In conclusione, la riduzione dei carboidrati nella dieta deve avvenire soltanto per prepararsi ad una gara, e non deve essere assolutamente critica,

in quanto una diminuzione eccessiva pregiudicherà i tuoi allenamenti, la tua forma fisica e, soprattutto, il tuo stato di salute.

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